Primera vacunación nacional contra el virus del Papiloma Humano, en el Reino Unido

De acuerdo a un artículo publicado hoy en The Financial Times, las niñas en edades de 12 a 13 años el Reino Unido, serán vacunadas contra el virus del Papiloma Humano a partir del próximo mes de septiembre.

Papillomavirus humano

Foto: Cortesía de National Cancer Institute

Las niñas hasta 18 años, serán incluidas posteriormente en un programa de “alcance” del 2009 al 2011.

La medida, representa seguramente el primer esfuerzo de un sistema nacional de salud por activamente prevenir el cáncer cervicouteriono, y requerirá de una inversión aproximada de £ 700 Millones (~ $ 15,400 Millones de pesos) en los próximos 4 años.

Con éstas acciones, el RU estima salvar potencialmente las vidas de cerca de 400 mujeres al año.

Actualmente existen dos marcas comerciales de vacuna contra el virus del papiloma humano: Gardasil®, fabricada por MSD y comercializada en Europa mediante una joint venture con Sanofi-Aventis, y la recién aprobada Cervarix® de GSK.

Aunque las vacunas no son iguales en su composición de cepas de papillomavirus, ambas han demostrado similares resultados en la prevención de nuevos casos de carcinoma de cérvix en mujeres vacunadas, por más de cinco años post-vacunación.

Gardasil®

Obviamente, ambos laboratorios buscarán promover los beneficios adicionales de sus vacunas, como es el caso de MSD cuya vacuna otorga inmunidad contra dos cepas de papilomavirus que no causan cáncer pero sí lesiones genitales.

El Comité Conjunto de Vacunación, dice no tener predilección por alguna de las marcas, por lo que efectuará una licitación, buscando con ello reducir el costo de la vacuna en aproximadamente un 60% para ubicarla en ~ € 10 por dosis (~ € 30 por paciente).

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2 Responses to Primera vacunación nacional contra el virus del Papiloma Humano, en el Reino Unido

  1. godofredo Arauzo says:

    PAPILOMA VIRUS HUMANO (PVH)

    Se han identificado cerca de 100 tipos de (PVH) (78), está ampliamente difundido en la naturaleza (85-86-87); infecta a los animales domésticos y silvestres (88) y es la enfermedad viral más comúnmente trasmitida por el coito (69-90-91-92-93); se trasmite también al nacer (94-95-96-97), permanece latente en la infancia; se ha detectado también en el líquido amniótico (78-89), guantes de goma, pinzas de biopsias, espéculos y ropa interior; se sospecha que el médico pudiera trasmitir durante el examen vaginal o rectal (98), se encuentra presente también en el piso (28): por estas razones se duda que la transmisión sexual sea la única fuente de contaminación (78).
    La infección por el PVH en más frecuente en personas de 20 a 25 años y está incrementándose (99-100-101); ha alcanzado proporciones epidémicas (102) especialmente en jóvenes(103); el hombre asintomático es el reservorio del PVH genital (104); se infectan dos hombres por cada mujer (105-106). La prevalencia en 1970 era del 1 % al 2 % (90) y en 1985 por citología 2.5 % (96). Actualmente se informa prevalencia detectada por métodos de alta sensibilidad hasta en el 85 % (78-107-108-109-110-111-112-113-114) y en mujeres de más de 35 años decrece al 2 % o 3%. En el 40 % de embarazadas se detecta PVH DNA positivo en el primer trimestre y en el 60 % en el tercer trimestre y disminuye al 17 % en el puerperio (89), debido a la disminución del sistema inmunológico durante el embarazo o influencia positiva de las hormonas sexuales aumentadas durante la gestación (89-115).
    En 1974 sur Hausen postuló la teoría de que el PVH pudiera ser el agente que generara el carcinoma del cuello uterino (53); pero es a partir de 1976 con mayor insistencia se inculpa al PVH ser el agente cancerígeno del cerviz uterino (116-117), por evidencias citológicas, histológicas, inmunocitoquímicas, hibridización, serología y otros (118-119).
    El PVH a pesar de ser el primer inculpado de desarrollar el carcinoma del cuello uterino, no se le detecta en la totalidad de los canceres del cerviz. Reid reporta presencia de PVH en neoplasia intracervical e invasivo en solamente 49 % (120); publican presencia del PVH en displasia 40 % e invasivo 90 % (121-122); otro autor informa 95% (IARC). Jones investigó por 3 años mujeres con alteraciones citológicas del epitelio uterino con infección por el PVH 16: progresó a in situ 29.5 %, desapareció 29.5 % y permaneció inmodificado 41 %:y con el PVH 6; progresó a in situ 5.9 % y desapareció 41.2 % (123)
    .La infección se produce por inoculación del PVH en la capa basal, a través del epitelio cervical traumatizado por el coito (78-100) o atraviesa la capa celular del epitelio (120).
    Las alteraciones citológicas de la infección subclínica por el PVH del epitelio del cuello uterino fueron observadas por Ayre en 1949 (124). Koss en 1955 describió al koilocito como característica de displasia, sin sospechar que era producida por el PVH (125); Meisels y Fortin en 1976 y Purola y Savia en 1977 (77) confirmaron que ciertas alteraciones citológicas del epitelio del cuello uterino consideradas como típicas de la displasia y carcinoma in situ (koilocitos y diskeratocitos) eran en realidad patognomónicas de la infección subclínica por el PVH (120), confirmadas por microscopía electrónica por Alberti y Cols. 1970 y Meisels y Col. 1984 (77) e inmun citoquimica e hibridización (98). Los tipos de PVH 6 y 11 ocasionan los condilomas y los tipos 16 y 18 se hallan entre el 70 % a 75 % en las displasias y cáncer invasivo (Barbosa y Cols); también se han hallado en el carcinoma del cuello uterino otros tipos de PVH: 31. 33, 35 (Terry y Cols), 45, 51, 52, 56 y 58 (Lorincz) y otros.
    Las lesiones preneoplásicas del cuelo uterino se inician exclusivamente en la zona de trasformación y la infección por el PVH se desarrollan en otras zonas: vagina, vulva, periné, ano, etc. (54-126). No hay evidencias del aumento del carcinoma del cuello uterino por el aumento de la infección por el PVH (127). La mayoría de las infecciones por el PVH son asintomáticas (81-86-100-105-106) y el PVH como agente etiológico del carcinoma del cuello uterino no cumple el postulado de Koch: no se encuentra en el 100 %, cuando se inyecta no reproduce la neoplasia maligna y se halla en otra enfermedad (98). La presencia del PVH no es suficiente para el desarrollo del tumor maligno del cuello uterino, se requiere la compañía de varios factores exógenos y endógenos (Jackson y Cols.). Nuestros conocimientos de las relaciones del PVH con los cofactores aun son deficientes y el papel que juegan los cofactores en la aparición de la patología maligna del cuello uterino son nebulosos (Saveria). Las investigaciones deben profundizarse en el PVH y los cofactores (Campo).
    Dr. Godofredo Arauzo
    Huancayo Perú
    Email:godo_ara@hotmail.com

  2. Godofredo Arauzoi says:

    EL ENIGMÁTICO PAPILOMA VIRUS HUMANO

    Se han identificado cerca de 200 tipos de papiloma virus humano, la infección por el PVH está incrementándose; ha alcanzado proporciones epidémicas; la prevalencia de la infección por el PVH en 1970 era del 1%; en 1985 3 %, actualmente por métodos de alta sensibilidad 85%: en las embarazadas del primer trimestre 40%, tercer trimestre 60%, en el puerperio 17 % y cerca del 6 % en mujeres sin contacto sexual; la mayoría son latentes o subclínicas; una minoría son clínicas observadas directamente: las verrugas o condilomas; .está muy difundido en la naturaleza, infecta a los animales domésticos y silvestres; se transmite también al nacer; se ha detectado en el líquido amniótico, guantes de goma, pinzas de biopsias, espéculos, ropa interior, toallas, en el piso, asiento de los servicios higiénicos, gimnasios, vestuarios de las piscinas y otros; aproximadamente el 50% tienen afinidad por la piel y mucosas del ano, parte final del árbol genital y parte superior de los aparatos digestivo y respiratorio; el 80% de las mujeres se infectaran durante su vida; se los considera comensales de las personas, existen PVH de bajo riesgo que son la mayoría que ocasionan lesiones benignas y PVH de alto riesgo sospechosas de ser un cofactor más de la aparición del carcinoma del cuello uterino; la infección por el PVH 1 y 2 se inicia en la infancia y en la niñez produciendo verrugas que desaparecen espontáneamente y los localizados en otros lugares en forma latente o subclínica son diagnosticados con técnicas muy sofisticadas, viven en el medio ambiente por largo tiempo; se le considera como la enfermedad de transmisión sexual más común, aunque la vía sexual no es la única vía de contaminación; aparece en los órganos genitales de la mujer cuando inicia sus relaciones sexuales.
    Es caprichoso y ubicuo; aparece y desaparece del organismo de la persona; la incidencia más alta se halla en las mujeres de 20 a 26 años; con la edad desaparecen; pueden persistir durante toda la vida sin ocasionar ningún trastorno; para desarrollar la infección requiere microtraumas, como sucede durante el acto sexual por choque entre el cuello y el pene; en el 80% de la mujeres que tiene PVH en su cuello uterino desaparecen antes de los doce meses, por acción de su sistema inmunológico; en el resto 20% permanecen estacionarios o progresan a displasia y sólo el 1% progresa a carcinoma del cuello uterino después de 15 a 20 años: Por progresar sólo el 1% al cáncer del cuello uterino nos hace pensar que en la aparición del proceso maligno del cuello uterino intervienen también otros cofactores el primero y fundamental es el acto sexual. Mix en 130, 000 monjas no halló ningún carcinoma del cuello uterino, seguido de: tabaco, alcohol, herpes virus simple 2, edad de inicio del coito, número de parejas, cofactor hombre, factores económicos, más frecuente en mujeres de baja condición económica, multiparidad, circuncisión, alteraciones del sistema inmunológico, anticoncepción hormonal, medio ambiente y otros.
    En 1974 zur Hausen postuló la hipótesis que el PVH fuera el agente que ocasionara el cáncer del cuello uterino y que otros investigadores divulgando la misma idea; pero el PVH no reúne el postulado de Koch, para considerarlo como el causante del cáncer del cuello uterino..El PVH se halla en otras lesiones, no solamente en el cáncer del cuello uterino, el PVH no se halla en el 100% de todos los carcinomas del cuello uterino y todavía no se ha reproducido el tumor maligno del cuello uterino al inyectarse PVH en los animales de laboratorio
    La presencia del PVH no es suficiente para el desarrollo del tumor maligno del cuello uterino, se requiere la compañía de varios cofactores exógenos y endógenos
    Nuestros conocimientos de las relaciones del PVH con los cofactores aun son deficientes y el papel que juegan los cofactores en la aparición de la patología maligna del cuello uterino son nebulosos. Las investigaciones deben profundizarse en el PVH y los cofactores.
    Dr. Godofredo Arauzo
    godo_ara@hotmail.com

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